Sinovitis de los lunes

El ejercicio físico puede constituir motivo suficiente para que un paciente sano presente una efusión sinovial. Sobre la base de este enunciado habría que tener en cuenta varias consideraciones.

El estrés mecánico que se produce por la convergencia de fuerzas compresivas intermitentes sobre superficies articulares pequeñas condiciona que estas respondan a dicho estrés generando condiciones que limiten la exposición a dichas fuerzas. Esto ha sido demostrado en modelos animales. La muñeca, por ejemplo es una articulación expuesta a múltiples fuerzas de tracción o compresión en un relativamente pequeño espacio físico. La rodilla y el tarso son otras articulaciones asociadas a este mismo fenómeno. 

La respuesta que a nivel articular puede generar una membrana sinovial expuesta a fuerzas de tensión constantes o repetitivas puede ir desde la hiper formación de líquido sinovial hasta la hipertrofia sinovial siendo ambos procesos sucesos muy probablemente concatenados en el tiempo. Ambas condiciones no son clínicamente identificables en todos los casos y pueden pasar desapercibidas en el tiempo o bien manifestarse como puntuales molestias.

Tanto la RMN como la ecografía son técnicas que permiten la identificación de estos procesos pero su indicación en pacientes sanos no tiene, al menos hasta ahora, ninguna justificación. En trabajos en los que se ha comparado las ecografías de carpos, MCFs o incluso rodillas con pacientes sanos se ha determinado que en estos controles la presencia de sinovitis (efusión o hipertrofia sinovial) se puede constatar en proporciones que van del 10 al 30%. Esta variabilidad puede estar justificada por varios condicionantes: (1) el patrón de normalidad utilizado por los distintos estudios (2) la determinación o no de señal PD, (3) las articulaciones estudiadas en los controles y (4) la exposición, muchas veces desconocida a AINEs por parte de los controles.

La selección de controles, entonces, debería circunscribirse a aquellos sujetos en los que este tipo de sinovitis esté suficientemente excluida. Esto desde luego, generaría una justificada polémica al momento de decidir la idoneidad de un sujeto para ser un control -en lugar de un paciente. 

Más allá del dilema exclusivamente científico, el aceptar que la realización de esfuerzos físicos condicione la aparición de sinovitis en pacientes sanos no tiene porque ser exclusiva de los controles y podría también presentarse en los pacientes.

Esto último es de muy especial interés cuando valoramos, por ejemplo, la evolución de un paciente con una enfermedad inflamatoria reumática. En estos casos, el mayor interés del clínico es determinar la actividad de la enfermedad y por lo tanto la exclusión de sinovitis por ejercicio debe excluirse ya que su interposición en un paciente generará una decisión terapéutica. Casos extremos como el contaje de un DAS ecográfico o sentenciar actividad en un paciente en remisión serían los ejemplos más serios.

En nuestra experiencia, procuramos consultar al paciente si ha realizado sobreesfuerzos físicos con la articulación que vamos a valorar ecográficamente antes de realizar una interpretación de las imágenes y en situaciones especiales recitamos al paciente para una nueva valoración. 

A propósito de un estudio reciente, en el que valoramos a pacientes con LES y sin síntomas articulares comparados con controles sanos, encontramos que la probabilidad de haber realizado un esfuerzo físico inusual era mucho mayor durante los fines de semana que en cualquier otro momento con excepciones como en el caso de personas con trabajos físicos.

Probablemente, el cambio detectable más asociable a la "sinovitis de los lunes" sea la efusión sinovial sin hipertrofia sinovial. En segundo lugar quedaría la actividad PD -datos aún no confirmados-. En tercer lugar queda la hipertrofia sinovial que se puede identificar en sujetos sin síntomas aunque en una menor proporción. No hay estudios que hayan enfocado el tema de la sinovitis del sobre esfuerzo directamente sin embargo la poca evidencia actual apunta a que debería tenerse en consideración al momento de valorar a nuestros pacientes inflamatorios.

Referencias

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• Szkudlarek M, Narvestad E, Klarlund M, Court-Payen M, Thomsen HS, Østergaard M. Ultrasonography of the metatarsophalangeal joints in rheumatoid arthritis: comparison with magnetic resonance imaging, conventional radiography, and clinical examination. Arthritis Rheum. 2004 jul;50(7):2103–12.
• Wakefield RJ, D’Agostino MA, Naredo E, Buch MH, Iagnocco A, Terslev L, et al. After treat-to-target: can a targeted ultrasound initiative improve RA outcomes? Postgrad Med J. 2012 ago;88(1042):482–6.
• Yoshimi R, Hama M, Takase K, Ihata A, Kishimoto D, Terauchi K, et al. Ultrasonography is a potent tool for the prediction of progressive joint destruction during clinical remission of rheumatoid arthritis. Modern rheumatology / the Japan Rheumatism Association [Internet]. 2012 jul 18 [citado 2012 ago 18]; Available a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22802010
• D’Agostino M-A, Said-Nahal R, Hacquard-Bouder C, Brasseur J-L, Dougados M, Breban M. Assessment of peripheral enthesitis in the spondylarthropathies by ultrasonography combined with power Doppler: A cross-sectional study. Arthritis & Rheumatism. 2003;48(2):523–33.
• Wakefield RJ, Brown AK, O’Connor PJ, Emery P. Power Doppler sonography: improving disease activity assessment in inflammatory musculoskeletal disease. Arthritis Rheum. 2003 feb;48(2):285–8.
• Yoon HS, Kim KJ, Kim EO, Yoon CH, Kim WU. Ultrasonographic evaluation of asymptomatic hand and wrist joint in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2011;70(Suppl3):310.
• Guillen Astete C, Lois Iglesias A, Blazquez Cañamero M, Boteanu A, Zea Mendoza A, Revenga Martinez M. Asymptomatic lupus arthropathy: Comparison of ultrasonographic findings with healthy people. Ann Rheum Dis. 2012;71(Suppl3):605.
• Schett G, Tohidast-Akrad M, Steiner G, Smolen J. The stressed synovium. Arthritis Res. 2001;3(2):80–6.
• Hlavácek M. The role of synovial fluid filtration by cartilage in lubrication of synovial joints--IV. Squeeze-film lubrication: the central film thickness for normal and inflammatory synovial fluids for axial symmetry under high loading conditions. J Biomech. 1995 oct;28(10):1199–205.

Pseudoartritis Séptica en la Enfermedad de Behcet

Realizamos la siguiente revisión corta a propóstio de un caso reportado por Sifuentes et al, de pseudoartritis séptica tratada exitosamente con Infliximab en un paciente con la enfermedad de Behcet.

Se conoce como Pseudoartritis Séptica (PAS) a un proceso intraarticular de características inflamatorias tanto clínicas como del análisis del líquido sinovial que es fácilmente confundible con una artritis séptica. 

La PAS no es exclusiva de la enfermedad de Behcet. De hecho, existen escasos reportes de esta presentación en dicha enfermedad. Por otro lado, su presentación es también anecdótica en otras situaciones clínicas como en la APso, AR, gota, LES, etc.  

El diagnóstico de la PAS no se puede hacer sin haber excluido las causas más comunes de procesos inflamatorios con un componente celular que remada a las propias artritis sépticas. El valor predictivo negativo de un cultivo estéril de líquido sinovial exige su repetición, la comprobación por medio de técnicas de detección de DNA bacteriano así como el descarte de procesos micóticos o micobacterianos. Aunque sospecha diagnóstica se puede alcanzar con la clínica, el descarte de artritis séptica condicionará el inicio de terapias específicas.

No se conoce por completo el mecanismo fisiopatológico que justifica el desarrollo de la PAS en el Behcet sin embargo se hipotetiza que se trata de un proceso similar al que da lugar al fenómeno de patergia en la piel, a nivel de la sinovia. 

Al tratarse entonces de un proceso relacionado con la enfermedad, el manejo estándar de la PAS no es distinto que el del resto de manifestaciones articulares del Behcet. El trataminto con colchicina y AINEs es el esquema de primera línea. El drenaje y la instilación localizada de corticoies también constituyen una alternativa terapéutica. Se han ensayado además el uso de corticoesteroides sistémicos a dosis de hasta 1mg/Kg/día y otros inmunomoduladores como el Metotrexate, la salazopirina y la azatioprina con resultados variables.

El uso de aTNFs en el tratamiento de la enfermedad de Behcet ha sido suficientemente documentado en la literatura sin embargo su uso para el manejo de una manifestación articular exclusivamente no tiene mucho precedente científico. La serie más grande de enfermos con Behcet es la que publicó Arida et al en el 2011 con casi 364 pacientes que recibieron aTNF por distinas manifestaciones del Behcet entre las que se encontraban las articulares. De 53 pacientes con problemas articulares, 50 presentaron mejoría con Infliximab y de estos casi la mitad alcanzaron remisión completa. Otros aTNF probados fueron el Etanercept y Adalimumab con resultados positivos pero una significativamente menor frecuencia de uso comparados con el Infliximab.

Es fundamental tener presente que la indicación de terapia aTNF en estos pacientes es el fracaso terapéutico con dos inmunomoduladores siendo uno el MTX y que además el paciente requiera dosis superiores a 7,5mg/d de PDN para el control de los síntomas.

• Arida A, Fragiadaki K, Giavri E, Sfikakis PP. Anti-TNF agents for Behcet’s disease: analysis of published data on 369 patients. Semin Arthritis Rheum. 2011;41:61–70.
• Sifuentes Giraldo WA, Guillén Astete CA, Murillo Romero C, Amil Casas I, Rodríguez García AM, Bachiller Corral FJ. Refractory pseudoseptic arthritis in Behçet’s disease successfully treated with infliximab: a case report and literature review. Mod Rheumatol [Internet]. 2012 sep 7 [citado 2012 sep 21]; Available a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955369
• Frikha F, Marzouk S, Kaddour N, Frigui M, Bahloul Z. Destructive arthritis in Behcet’s disease: a report of eight cases and literature review. Int J Rheum Dis. 2009;12:250–5.
• Aktulga E, Altac M, Muftuoglu A, Ozyazgan Y, Pazarli H, Tuzun Y, et al. A double blind study of colchicine in Behcet’s disease. Haematologica. 1980;65:399–402.
• Sfikakis PP, Markomichelakis N, Alpsoy E, Assaad-Khalil S, Bodaghi B, Gul A, et al. Anti-TNF therapy in the management of Behcet’s disease—review and basis for recommendations. Rheumatology (Oxford). 2007;46:736–41. 

Tema de Revisión. Tendinopatía Lúpica

Salvo en el caso de la artropatía deformante del lupus, la atención que se le presta a las tendinitis parece ser significativamente menor que a la artropatía lúpica. A continuación una breve reseña sobre este tema.

Desde el punto de vista clínico, el dolor tendinoso suele presentarse de forma progresiva con un patrón mixto y de una intensidad variable. Los tendones extensores del carpo y los flexores y extensores de las manos son los más frecuentemente afectados aunque también se describe afectación tendinosa en codos, rodilla y tendones de los pies.

Pie lúpico. La ecografía (a) muestra el trayecto teórico donde debería encontrarse el tendón. La imagen (b) muestra el corte longitudinal del tendón extensor luxado y acompañado de un halo hipoecoico.

La afectación tendinosa en el LES es probablemente tan extendida dentro del aparato locomotor como la propia artropatía lúpica. La introducción de la ecografía musculoesquelética en la valoración de los pacientes reumatológicos ha permitido identificar algún grado de afectación tendinosa en proporciones que alcanzan el 65%(1).

Desde el punto de vista morfológico se pueden distinguir dos tipos de afectación de los tendones antes de producirse una rotura. Durante las etapas iniciales, el hallazgo más frecuente es un depósito de fibrina entre las fibras del tendón y una disminución de la población de sinoviocitos con empobrecimiento del grosor de las fibras. La neovasculariación y el depósito de material inflamatorio son otros hallazgos frecuentes. La expresión ecográfica de esta fase es la de un tendón engrosado, hipoecoico que puede incluso presentar señal PD. En situaciones más tardías se los hallazgos anatomopatológicos son similares aunque la vascularización se empobrece probablemente por un fenómeno vaso oclusivo relacionado con la actividad de la enfermedad y destacan mayor depósito fibrinoide y menor población de fibras. En este punto, el hallazgo ecográfico es el de un tendón hipoecoico y adelgazado.(2–6) Según dos estudios realizados en tendones de las manos(5,6) de pacientes lúpicos, la prevalencia de tendinopatía se encuentra entre el 16 y el 30% sin embargo esta cifra depende del punto de referencia utilizado. En el trabajo de Yoon y colaboradores(5) la tendinosis de manos detectada fue predominantemente del tipo inicial (aumento de grosor y disminución de la ecogeneidad) mientras que en las observaciones realizadas por nuestro grupo(6) la tendinopatía se repartía equiparablemente en ambos tipos de tendinosis. Las tendinitis lúpicas son frecuentemente asimétricas siendo predominantemente afectado el tendón rotuliano (65%), seguido por el aquileo (27%) y los flexores de los dedos de las manos.(7,8)

La rotura tendinosa, no se produce necesariamente en el contexto de una tendinitis lúpica tardía aunque desde una perspectiva mecánica, son estas situaciones las más propicias y al mismo tiempo son estos tendones los menos capacitados para afrontar tensiones altas. Debido a que algunas roturas tendinosas pueden pasar desapercibidas por su parcialidad la prevalencia de éstas no es conocida. Pese a todo esto y siendo la tendinopatía rotuliana la más freucuentemente encontrada, la prevalencia de rotura espontánea de este tendón sigue siendo un hecho anecdótico.(9)

No se ha conseguido relacionar la actividad de la enfermedad o algún patrón clínico o analítico con la probabilidad de desarrollar una ruptura tendinosa. La propia actividad de la enfermedad sin embargo podría justificar el proceso inflamatorio que condiciona los cambios morfológicos en el tendón. El uso de corticoides sería otro condicionante tradicional. Los sobreesfuerzos físicos o traumatismos podrían incluirse como eventos finalmente desencadenantes del proceso aunque en las series consultadas, las rupturas espontáneas no son infrecuentes.(7,8)

La RMN ha abierto nuevas posibilidades al diagnóstico de la patología tendinosa en el lupus. En un estudio realizado en pacientes con deformidad de Jaccoud se identificó, mediante resonancia magnética, un 40% de prevalencia de afectación tendinosa en las manos (10) incluyendo tanto tendones flexores como extensores.

Está suficientemente claro que salvo hallazgos ecográficos y apuntes epidemiológicos sobre series de casos disponemos de información escasa sobre la patología tendinosa en el LES. Estudios orientados a relacionar las tendinopatías con condicionantes propios de la enfernedad, su situación o su tratamiento así como recomendaciones para la vigilancia de los tendones, son especialmente necesarios.

1. Wright S, Filippucci E, Grassi W, Grey A, Bell A. Hand arthritis in systemic lupus erythematosus: an ultrasound pictorial essay. Lupus. 2006;15(8):501–6.
2. Zea A, Romero F, illera O. Manifestaciones del aparato locomotor. Lupus Eritematoso Sistémico. 2da ed. Barcelona: MRA Ediciones; 2002. p. 102–3.
3. Bianchi S, Martinoli C. Ecografía musculoesquelética. Primera. Madrid: Marban; 2011.
4. Delle Sedie A, Riente L, Scirè CA, Iagnocco A, Filippucci E, Meenagh G, et al. Ultrasound imaging for the rheumatologist. XXIV. Sonographic evaluation of wrist and hand joint and tendon involvement in systemic lupus erythematosus. Clin. Exp. Rheumatol. 2009 dic;27(6):897–901.
5. Yoon HS, Kim KJ, Kim EO, Yoon CH, Kim WU. Ultrasonographic evaluation of asymptomatic hand and wrist joint in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2011;70(Suppl3):310.
6. Guillen Astete C, Macía Villa C, Boteanu A, Sifuentes Giraldo W, Zea Mendoza A. Ultrasonography assessment of non-deforming lupus arthropathy. Ann Rheum Dis. 2012;71(Suppl3):675.
7. Furie RA, Chartash EK. Tendon rupture in systemic lupus erythematosus. Semin. Arthritis Rheum. 1988 nov;18(2):127–33.
8. Formiga F, Moga I, Pac M, Valverde J, Fiter J, Palom X. [Spontaneous tendinous rupture in systemic lupus erythematosus. Presentation of 2 cases]. Rev Clin Esp. 1993 mar;192(4):175–7.
9. Lu M, Johar S, Veenema K, Goldblatt J. Patellar tendon rupture with underlying systemic lupus erythematosus: a case report. J Emerg Med. 2012 jul;43(1):e35–38.
10. Ostendorf B, Scherer A, Specker C, Mödder U, Schneider M. Jaccoud’s arthropathy in systemic lupus erythematosus: differentiation of deforming and erosive patterns by magnetic resonance imaging. Arthritis Rheum. 2003 ene;48(1):157–65.

Fuerza de recomendación (SOR) y evidencia científica en Espondilitis Anquilosante y uso de biológicos.

En el número de agosto de Rheumatology, Baraliakos y colaboradores han publicado una revisión sobre los resultados del uso de terapias biológicas en pacientes con Espondilitis Anquilosante. (EA).

Esta revisión se propone servir de base para la proxima publicación de actualización ACR/EULAR del manejo de la EA.

Para esos efectos, los autores realizaron una ambiciosa revisión de la literatura desde el 2005 hasta el 2009 en MedLine y EMBASE (Cochrane no aportó ningún artículo) cuyo detalle han dejado visible en el documento suplementario que se adjunta a la publicación.

La revisión incluyó 409 trabajos obtenidos desde PubMed y 630 desde Ovid Embase así como 254 resúmenes EULAR y 202 ACR. Una vez excluidos trabajos duplicados e incluidos sólo aquellos con datos de eficacia y seguridad quedaron disponibles para valoración 25 trabajos.

Dado que la valoración evolutiva de la EA incluye datos cuantificables en forma de escalas, índices y determinaciones analíticas directas, el diseño metodológico tuvo que incluir las herramientas tamaño de efecto del tratamiento (TES). El tamaño de efecto del tratamiento es una relación aritmética entre el cambio entre una medida antes y después del tratamiento dividido por la medida basal de todos los pacientes.

El TES con un CI del 95% para los aTNF respecto del placebo varió entre 0.34 (0.08, 0.6) y 1.5 (0.45, 2.5) para el BASDAI y 0.33 (0.07, 0.59) y 2.5 (1.3, 3.7) para el BASFI.

El cálculo del NNT para obtener una remisión parcial ASAS fue de 2.7 a 6.5. 

El trabajo no pudo obtener conclusiones con relación a la EA juvenil por falta de estudios suficientes.

En cuanto a seguirdad de la terapia aTNF la revisión incluye resultados interesantes: El RR para infecciones serias comparando pacientes que recibieron aTNF con quienes recibieron placebo fue de 0,4% (-8%, 1.6%). Por otro lado comparando aTNF con otros tratamientos distintos a placebo tenemos que cuando el aTNF usado fue Etanercept el RR fue de 0.84 (0.39, 1.81) mientras que cuando el aTNF fue Infliximab el RR fue de 2.23 cuando el IFX fue de uso contínuo y 3.04 cuando el IFX fue a demanda con MTX.

El estudio demuestra en base a una revisión, que terminó en 2009, una evidencia del beneficio de tratar la EA con aTNF grado 1b y una fuerza de recomendación grado A con respecto a eficacia y seguridad. Esta misma evidencia no ha sido encontrada, con los datos disponibles, en otras terapias biológicas.

Referencia

Baraliakos X, van den Berg R, Braun J, van der Heijde D. Update of the literature review on treatment with biologics as a basis for the first update of the ASAS/EULAR management recommendations of ankylosing spondylitis. Rheumatology (Oxford). 2012 ago;51(8):1378–87.

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La Reumatología mecánica en las urgencias

Con la colaboración de los Dres. Juan Borja, Cristina Medina y Cristina Redondo, hemos elaborado el primer estudio de prevalencias de patología musculoesquelética en un servicio de urgencias.

En una entrada previa comentamos el interés de nuestro equipo de trabajo en compartir información relacionada con este tema con otros investigadores a nivel nacional.

El trabajo, que está en vías de publicación ha consistido en una revisión de alrededor de 2000 registros de urgencias, doblemente aleatorizados y repartidos a lo largo de un periodo de tres años. 

Para la estratificación diagnóstica utilizamos el sistema de clasificación de patología de urgencias CeD-DxS basado en el vigente sistema CIE-10.

De forma consistente con los escasos estudios que hay disponibles en la literatura, la prevalencia obtenida se encuentra entre el 12 y 15% siendo la primera causa de consulta en nuestro servicio de urgencias excluyendo la patología pediátrica, gineco-obstétrica y traumatológica.

El consumo de tiempo y la demanda de pruebas de imagen suponen una carga adicional. Además, no menos de un 15% de pacientes consultaron más de una vez en un mes por el mismo motivo.

Como datos curiosos obtenidos del mencionado estudio y que no han formado parte de la publicación formal tenemos que la palabra más repetida en los motivos de consulta y que transcribe el personal clasificador es "dolor" y la segunda palabra más frecuentemente usada fue "lumbalgia" por delante de "disnea" o "malestar". Remarcable también fue la nutrida frecuencia de derivación al servicio de Reumatología y Traumatología comparada con Rehabilitación (24,3%, 20,1% y 2,1% respectivamente). Otro dato que llamó la atención fue que el 80% de los pacientes que volvieron a urgencias recibieron una indicación terapéutica analgésica del mismo escalon OMS que en su valoración previa. El fármaco más frecuentemente prescrito en estos pacientes fue el omeprazol, seguido del dexketoprofeno y el ibuprofeno. Las medidas físicas se indicaron en un 33%.

Recientemente temas como el sobreuso de las urgencias, los abarrotamientos y los largos tiempos de espera han sido de especial interés para las administraciones. Junto con ello, en el escenario actual, el uso eficiente de los recursos debe añadirse a los temas a considerar cuando se trata de organizar los lineamientos estratégicos del desempeño de estos servicios claves en cualquier hospital. 

Teniendo en cuenta que la patología musculoesquelética es casi igualmente prevalente en población laboralmente activa que en pacientes geriátricos y que se conoce que es la principal causal de baja laborales, debemos prestar atención a su oportuno manejo tanto en los servicios de atención primaria como en los centros hospitalarios.

Más aún, conociendo el impacto que tiene en nuestras urgencias, su trascendencia es aún mayor y debe incluirse su consideración en aspectos que van desde lo formativo hasta lo propiamente asistencial.

Tema de revisión: Mixoma muscular.

 

Los tumores mixoides de partes blandas representan un grupo heterogéneo de lesiones las cuales presentan una variedad de comportamientos clínicos que van desde el más benévolo hasta el correspondiente a neoplasias malignas. Se consideran tumores de estirpe mesenquimal por lo que se pueden distribuir por cualquier parte del cuerpo.

Los mixomas intramusculares son una variedad de este tipo de tumores de estirpe benigna. Se trata de tumores poco vascularizados e hipocelulares en los que predominan los fibroblastos estrellados separados por una abundante matriz mixoide. Son especialmente frecuentes entre la 4ta y 5ta década de vida y más prevalentes entre mujeres que hombres (3:1). Estos tumores suelen no recidivar después de una escisión quirúrgica por lo que esta técnica se considera curativa. Al igual que con otras masas intramusculares el diagnóstico se sospecha y documenta por ecografía y resonancia magnética aunque la definición sólo se alcanza con el estudio de la pieza quirúrgica.

Los mixomas celulares son una variedad intermedia de tumores en los que existe una celularidad incrementada dentro de la matriz mixoide pero carente de la atipia nuclear o de la hipercromasia ni tampoco la arquitectura vascular linear que se puede ver en los mixofibrosarcomas de bajo grado, los sarcomas de bajo grado o los mixomas juxtaarticulares. Los mixomas celulares también son considerados tumores benignos aunque solo el 50% de ellos son verdaderamente intramusculares en su totalidad. La naturaleza pleomórfica y heterogénea de su estructura hace que el diagnóstico diferencial sea un desafío.

Al igual que el resto de masas de partes blandas su detección por el paciente suele ser abrupta sin embargo la historia clínica habitual se puede remontar a varios meses antes de ser clínicamente detectables. Tienen un ritmo de crecimiento lento en general y salvo la reacción inflamatoria asociada a su manipulación o la tensión que generan sobre las fibras musculares sanas, son asintomáticos. Los mixomas intramusculares típicos no tienen posibilidad de degeneración neoplásica mientras que los mixomas celulares pueden derivar a atipias celulares hasta en un 30% de los casos por lo que su extirpación requiere mayor celeridad.

Literatura recomendada

• Nielsen GP, O'Connell JX, Rosenberg AE. Intramuscular myxoma. A clinicopathologic study of 51 cases with emphasis on hypercellular and hypervascular variants. Am. J. Surg. Pathol. 1998; 22; 1222-1227.
• Evans HL. Low-grade fibromyxoid sarcoma. A report of 12 cases. Am. J. Surg. Pathol. 1993; 17; 595-600.
• Allen PW. Myxoma is not a single entity: a review of the concept of myxoma. Ann. Diagn. Pathol. 2000; 4; 99-123.
• Graadt van Roggen JF, Hogendoorn PCW, Fletcher CDM. Myxoid tumours of soft tissue. Histopathology 1999; 35; 291-312.
• Meis JM, Enzinger FM. Juxta-articular myxoma. A clinical and pathologic study of 65 cases. Hum. Pathol. 1992; 23; 639-646.
• Evans HL. Low-grade fibromyxoid sarcoma. A report of two metastasizing neoplasms having a deceptively benign appearance. Am. J. Clin. Pathol. 1987; 88; 615-619.
• Goodlad JR, Mentzel T, Fletcher CDM. Low grade fibromyxoid sarcoma: clinicopathological analysis of eleven new cases in support of a distinct entity. Histopathology 1995; 26; 229-237.

Caso clínico: ¡Me ha salido un bulto en el muslo!

El presente caso es una contribución del Dr. E. Alvarez-Rincón.

Varón de 35 años que consulta por primera vez por la aparición de un bulto en la cara interna del tercio distal del muslo izquierdo.

El paciente no tenía ningún antecedente de importancia, salvo un hallazgo de hiperuricemia en una determinación analítica reciente y que no se encontraba en tratamiento. En su familia no habían antecedentes de enfermedades reumatológicas. El paciente era fumador de un paquete al día.

Refiere haber notado una molestia al andar desde hace unas semanas en la región señalada . De forma progresiva la molestia pasó a ser un dolor que en la actualidad le condicionaba la deambulación y especialmente la abducción del muslo y la flexión de la rodilla derecha.

El día de la consulta el paciente presentaba dolor en la zona a la movilización de la rodilla, al mantenerse de pie y a la presión de la masa.

A la palpación destacaba dolor y calor local, más no eritema.

Una radiografía demostró un aumento de volumen de partes blandas.

Desde el punto de vista analítico destacaba la presencia de una VSG de 65mm/h, PCR de 23.5 y CPK de 453. 

El paciente refirió durante la exploración que una masa semejante le apareción en el gemelo contralateral hace 3 o 4 años y que desapareció al cabo de dos semanas de forma espontánea.

En siguientes entradas realizaremos, a propósito de este caso una revisión del manejo de la aparición de masas en partes blandas.